寄生蟲利用宿主的SOD3與T細胞的結合，從而損害了T細胞防止致病感染的能力。猴子的王是細胞毒性T細胞的指示，黃金兔子繩索表明SOD3宿主的怪物表明金糖寄生蟲表示有效的免疫因子，例如IFN-γ。寄生蟲通過升高的SOD3表達抓住宿主T細胞，導致對寄生蟲感染的早期免疫反應損害。
新研究揭示了一種稱為超氧化物歧化酶3的蛋白質在削弱寄生蟲感染期間人體保護系統方面發揮了驚人的作用。由中國農業大學的Fuck Chen博士領導的科學家團隊，發現了這些發現，這些發現已在《自然傳播》雜誌上發表。
研究人員探討了保護人體免受有害入侵者的免疫系統的反應，對寄生蟲感染有反應，重點是增生症酶超氧化物3的作用。這種蛋白質通常有助於減少稱為活性氧的有害分子（產生的有害分子）。該研究發現，感染某些寄生蟲的瘧疾和小鼠的患者體內，該蛋白質水平較高。與正常大鼠相比，沒有產生dysmutase 3超氧的大鼠生存，血液中的寄生蟲較少。這表明蛋白質可以通過乾擾人體的自然保護來幫助寄生蟲生存。
科學家發現，超氧化物增生酶3被稱為中性粒細胞的白細胞釋放，它們是對感染早期反應的免疫細胞。該蛋白質附著在另一種類型的免疫細胞上，稱為T細胞，這對於協調人體對感染的攻擊至關重要，並防止它們產生重要的分子，這些分子可以信號，以對抗人體打擊感染。這些分子之一是白介素2，這是一種有助於激活免疫反應的蛋白質，而另一種是乾擾素 – GEM，這對於清潔體內的寄生蟲至關重要。 Chen博士解釋說：“我們的發現在寄生蟲與宿主的免疫系統之間的武器競賽中表現出積極的戰線。”
科學家還表明，缺乏超氧化物抑制酶3的大鼠在感染的早期就產生了更多的干擾素-GAMA，這增強了他們與寄生蟲作與瘧原蟲（負責瘧疾的寄生蟲）和弓形蟲gondii（可能引起人類和動物嚴重並發症的寄生蟲的能力）。相反，蛋白質水平較高的動物更容易受到這些感染的影響。研究人員解釋說，雖然超氧化物歧化酶3通常有助於保護人體免受有害分子的侵害，但其參與削弱免疫反應可以使寄生蟲更容易盛開。
針對超氧化物增生酶3的療法可以提供治療寄生蟲感染的新方法。例如，阻斷該蛋白質的活性可以增強人體的保護，並使寄生蟲更難生存。 Chen博士說：“歧化酶3超氧化物可以作為開髮乾預措施的可能目標，以減少原生動物寄生蟲引起的疾病的嚴重程度。”但是，他們還注意到需要更多的研究來充分了解該蛋白質的工作原理並開發有效的治療方法。
這些發現突出了寄生蟲使用人體免疫系統的驚人方式，為治療研究開闢了新的機會，可以更好地為人體打擊這些感染。
日記
Li，Q.，LV，K.，Jiang，N。等。 “ SOD3抑制了細胞免疫對寄生蟲感染的早期反應。”自然通訊，2024。 Doi：
作者周圍
他媽的博士一位著名的寄生蟲學家曾在原生動物寄生蟲和疾病上工作了30多年。他於1981年在獸醫大學長春開始接受高等教育，並獲得了博士學位。在1994年。他在瑞典斯德哥爾摩的Karolinska研究所（KI）的MATS Wahlgren小組中接受了MOC訓練。此後不久，他的研究生涯始於居住地，由KI陪同，並在瑞典傳染病控制研究所的高級研究科學家陪同下開始。它專注於寄生蟲的致病性 惡性瘧原蟲 為了了解嚴重瘧疾發病機理的分子背景。從那以後，他積極從事有關瘧疾研究的先鋒隊，在寄生蟲生物學以及寄主寄生蟲的相互作用方面具有廣泛記錄和眾所周知的出版物的相互作用。他於2006年被任命為吉林大學（中國）和中國醫學科學院，並繼續研究原生動物寄生蟲，包括瘧原蟲種，弓形蟲弓形蟲和布魯氏錐蟲。從2018年到2024年，他擔任Scheyang農業大學的校長。他現在是國家研發國家項目的主要科學家，該項目是原生動物寄生蟲基礎研究聯盟，其中包括2016年至2025年。他發表了160多種文章，並邀請了具有高報價記錄的評分。
