當我們的皮膚受傷時，複雜的過程開始治癒傷口。角質形成細胞（構成皮膚外層外層的細胞）集體移動以縮小間隙。但是，研究人員發現，壓電蛋白可以乾擾該過程，從而減慢傷口癒合。了解壓電1在細胞運動中的作用可能會導致改善傷口癒合的新方法，從而使許多慢性傷害和傷口受益。
加利福尼亞大學爾灣分校的研究人員在調節傷口癒合過程中調節細胞遷移方面發現了至關重要的作用。這項研究由John Lowengub教授和Pathak Greats博士和Jinghao Chen博士，Jesse Holt博士和Elizabeth Evans博士一起領導，發表在《生物計算PLOS》雜誌上。研究揭示了壓電1如何阻礙鉛細胞的形成，這對於協調的細胞遷移至關重要，從而影響傷口癒合過程。
在傷口邊緣形成的主要細胞，傳輸機械和生化信號，這些信號協調了追隨者細胞關閉傷口的運動。研究人員結合了實驗方法和數學建模的組合來研究壓電1在此過程中的作用。他們的發現表明，活性壓電抑制了這些領先細胞的抑制，導致井井有條和較慢的傷口閉合。
Chen博士解釋了這項研究的動機：“了解Piezo1如何調節角質形成細胞遷移過程中領導者細胞的形成和協調如何為傷口癒合的機制提供了寶貴的知識。我們的發現表明，Piezo1的目標可以提高傷口癒合的效率。”
通過時間損失和刮傷傷口分析的顯微鏡檢查，團隊觀察到活性壓電增加了沿傷口邊緣的細胞戒斷，從而阻止了關閉傷口所需的細胞的進展。實驗表明，與正常或增加的壓電1活性的細胞相比，沒有Piezo1的細胞具有更多的領先細胞，因此更有效的傷口閉合。
研究小組還開發了一種持續傷口封閉的新的二維模式，包括關鍵因素，例如細胞移動性，戒斷，細胞粘附和協調方向。該模型使他們能夠模擬壓電1對集體細胞遷移的影響，並證明其實驗發現。他們的模擬證實，增加的活性壓電會導致協調方向下降，從而防止了有效的傷口閉合。
Chen博士強調了他們的發現的重要性：“我們的研究提供了一個全面的框架，以了解Piezo1調節集體細胞遷移的生物物理機制。這些知識可以為新的治療策略提供改善傷口癒合的發展。”
總而言之，該研究強調了機械體徵在傷口癒合中的重要性，並為治療干預提供了可能的目標。 Lowengub教授，Pathak博士和團隊概述Piezo1在角質形成細胞遷移過程中領先細胞形成和協調中的作用為未來對增加傷口癒合過程的研究鋪平了道路。
日記
Chen，J.，Holt，Jr，Evans，El，LowenGrub，JS和Pathak，MM（2024）。 “壓電調節集體角質形成細胞遷移過程中領先細胞的形成和細胞協調。”計算生物學PLOS。 doi：
作者周圍
Jinghao Chen 在約翰·洛格布（John Lowengub）教授的監督下，他最近在2024年在加利福尼亞大學爾灣分校獲得了數學博士學位。他的主要研究興趣在於計算和應用數學領域，重點是數學生物學。在該領域中，它開發了數學模型，其中包含適當的差分方程，以有效捕獲和研究廣泛的生物學模式和現象。 Jinghao的作品由眾多贈款和價格資助，他在幾個國際會議上提出了他的發現。
