作為酶有助於細胞信號和脂肪代謝

脂質建立細胞膜和細胞器，其中一些是調節細胞功能的重要信號分子。脂質也是能量的來源，但它們在體內的過多積累會導致超重。肥胖是世界各地的一個重要問題，並使用諸如運動和飲食之類的傳統方法來防止肥胖症可能並不總是有效的。幸運的是，科學可以提供基於脂肪代謝細節的有用解決方案。脂質代謝包括由調節整個過程的眾多酶的合成和脂質破壞。了解這些酶的工作原理，可能會發生新的對超重的治療以及與脂質代謝錯誤有關的其他疾病。

由Warsaw實驗生物學研究所Katarzyna Kwiatkowska教授領導的團隊進行了基礎研究，闡明了一種以前未知的機制，該機制調節了參與脂質代謝的酶的性能。該團隊包括Gabriela Traczyk，Aneta Hromada-Judycka，Annaświątkowska，Anna Ciesielska和JuliaWiśniewska，每個都在這一發現中起著重要作用。他們的發現發表在《脂質研究雜誌》上，代表了理解細胞信號傳導和脂質代謝的重大進展。

科學家使用複雜的技術來標記激酶-ε（DGKε）二甲酸酯分子的特定修飾， 鯛魚– 鈣酰二酰化，包括添加脂肪酸（棕櫚酸，飲食脂肪的常見成分）殘基中的脂肪酸。這些嚴格的方法包括與天然形式相關的單個氨基酸殘基的DGKε變體的克隆，將DGKε轉移到人培養的腎細胞以及使用專用化學技術（例如基於點擊的化學化學）的使用。這些技術強調了研究的準確性和總體，從而取得了可靠和可靠的結果。

Kwiatkowska教授解釋說：“在我們的研究中，我們首先發現了受到的特定半胱氨酸 鯛魚– dgkε中的含量。該氨基酸位於整合的DGKε的細胞質側，進入細胞器膜。然後，我們使用了另外兩種標籤技術（Acil-Polietile乙二醇和Acil-Biotin交換）來檢測酶（稱為ZDHHC） 鯛魚-Palmitoylation。我們發現了DGKε的可靠證據 鯛魚– 可能會影響多氯甘油轉化為磷脂酸的鈣酰化，這是某些脂質合成的主要步驟。

科學家還使用二酰基甘油的菌絲檢查了研究酶的活性，揭示了DGKε活性降低。 鯛魚-Palmitoylation。菌絲是由分子形成的小球形結構，例如被突變的分子，在水溶液中具有疏水區和疏水性。研究人員還檢查了DGKε的細胞定位，除了在大多數脂質合成的內質網中對DGKε的預期檢測外，他們還發現了高爾基體中的激酶。他們推測了影響的可能性 鯛魚– DGKε的細胞運輸和定位中的甲米酰二酰化。

碩士Traczyk解釋說：“我們的發現表明高爾基體中存在一個小的DGKε游泳池，提出了其特定的脂質合成參與。儘管對當地DGKEL的進一步研究可能會揭示DGKε循環在高爾基體中的正確作用，但我們的Golgi和Golgi中的研究酶在Golgi中的研究酶。

由Kwiatkowska團隊進行的這項開拓者研究表明 鯛魚– 鈣酰烯酰化可以調節特定細胞分裂中DGKε的活性。這將大大提高我們對細胞信號傳導和脂質代謝的理解，並為超重和其他疾病的新治療策略鋪平道路。

日記

Gabriela Traczyk，Aneta Hromada-Judycka，Annaświątkowska，JuliaWiśniewska，Anna Ciesielska和Katarzyna Kwiatkowska。 “在其N-熱跨膜片段的細胞質末端，在半胱氨酸中在半胱氨酸中染色甘油激酶-is s-palmitoyl。”脂質研究雜誌，65（1）（2023）100480。 DOI： https://doi.org/10.1016/j.jlr.2023.100480

關於

Aneta Hromada-Judyck華沙Nencki實驗生物學研究所分子膜生物學實驗室的文獻研究員。它於2011年獲得了博士學位，並於2013年加入了實驗室。她的研究重點是闡明TLR4信號傳導的分子機制。 TLR4是感染過程中由細菌脂多醣（LPS）激活的質膜受體，不受控制的TLR4活性會導致敗血症。 Hromada-Judycka博士已經對TLR4受體信號級聯反應中脂質（尤其是磷脂酰肌醇的衍生物）的作用進行了研究。它是蛋白質組學對蛋白質棕櫚酰化蛋白質棕櫚酰化的蛋白質組學研究的參與者，該研究發現，控制磷脂酰肌醇水平的酶之一是由控制磷脂蛋白醇的水平的酶之一。 鯛魚-Palmitoylation。 Hromada-Judycka博士在這裡介紹的工作是主要的合著者，這是這一發現的結果（OrcID：https：//orcid.org/0000-0000-0002-4449-882x）。