抗生素與細菌之間的戰鬥升級了，提高了對我們最強藥物的超級細菌，這引起了人們的重大關注。有趣的， 大腸桿菌 許多其他細菌在受到抗生素的攻擊時採用有趣的生存策略：它們放慢了分離，延伸至更長的細絲形狀。這種策略不僅是一種絕望的措施，而且是避免人體免疫系統並用類似於盾牌的層保護自己的明智方法。在這場微生物武器種族的中間，已經突然發現了。即使在抗生素的壓力下，也引入了與男子依賴性的大腸桿菌中某些脂肪相關的哺乳動物的蛋白質Annex A4，即正常細菌分裂的過程。來自動物世界的突然助手激發了希望的火花，這暗示了一種新的抗藥性細菌，使它們再次容易受到抗生素的影響並保護我們的身體。
圖1。大腸菌細菌中A4牛膜毒素的產生可恢復抗生素塊的細胞分離。 左圖：在抗生素中孵育的細菌和頭孢黴素氨芐青黴素隨著它們的生長而無法分裂，從而產生了延長的形式，使白細胞難以消耗和破壞。右面板：當細菌還產生A4牛吞併時，可以再次分離細胞，導致細菌較小，可以被白細胞“吞嚥”並破壞。 （用黑場光學顯微鏡拍攝。每個面板上的白色尺度條的長度等於50微米）。
在弗吉尼亞大學的Carl Creutz教授的基礎研究中，已經發現了一種新方法來打擊抗生素耐藥性。調查發表在生物化學和生物物理報告上，表明，添加A4牛附屬劑 大腸桿菌 它可以抵消β-內酰胺抗生素的不利影響，這標誌著與細菌抗性菌株的戰鬥中的巨大進步。
Creutz教授從研究開始就分享了知識：“發現以鈣依賴性的方式引入與脂肪相關的蛋白質，即在大腸桿菌中納入A4，反對由抗生素野心雄心勃勃的細胞效應，果凍，果凍和cepter引起的細胞。”這一發現暗示了一種新的策略，可以使細菌對抗生素和免疫系統治療更敏感，從而實現抗生素停止的細菌的正常分離。
探索研究中使用的方法，Creutz教授變成了暗場光學顯微鏡，以遵循暴露於抗生素的細菌細絲的發展。正如Creutz教授解釋的那樣，這項技術可以提高細菌在黑暗背景上的可見性，從而更容易看到細菌細胞的變化而沒有經常面臨傳統視覺方法的複雜性。 ”這使研究人員可以實時看到附件A4對細菌細胞的影響，清楚地表明了其在恢復抗生素誘導的分離作用中的作用。此外，Creutz教授使用了透射電鏡顯微鏡，以仔細研究細胞結構，從而證實了他們在更複雜水平的光學顯微鏡下看到的東西。這些方法共同提供了膜聯蛋白A4的影響，將細菌的明顯變化與發生的最深分子作用聯繫起來。
此外，Creutz教授使用了透射電鏡顯微鏡，以仔細研究細胞結構，從而證實了他們在更複雜水平的光學顯微鏡下看到的東西。這些方法共同提供了膜聯蛋白A4的影響，將細菌的明顯變化與發生的最深分子作用聯繫起來。
圖2：與抗生素孵育的大腸桿菌的電子顯微鏡顯示鈣對促進細胞分裂的能力的詳細影響。 左上面板： 細菌細胞無附件A4。可以看到長時間和正常細胞的混合物。 右上面板： 帶有4個鈣連接位點的“正常” A4附件的細菌細胞。由於附件使一些細胞分裂，因此看到了較少的細胞。 左下面板： 只有一個位置，非常有效的鈣粘合的細菌細胞。大多數細胞由於細胞分裂而變短。 右下面板： 從突變中取出的所有具有所有鈣粘合位置的附件A4的細菌細胞。延長的細胞延長和“較弱”，因為去除鈣粘合的所有位置已降低附件促進細胞分裂的能力。 （黑標條的長度等於2.5微米）。
克魯茲教授指出：“關注細胞分裂的恢復對於了解附件A4在抗生素壓力下如何影響細菌細胞的分裂至關重要。” “我們的發現表明，鈣結合與末期及其對細胞分裂行為的附著的重要性。”
這項調查的含義很重要，這表明了一種創建其他治療方法以提高當前抗生素有效性的新方法。弗吉尼亞大學已經開始了為在抗菌治療中使用附件的專利的過程，表明該發現的實際應用潛力。
儘管抗生素耐藥性挑戰仍然是一個全球健康問題，但克魯茲教授的研究為更有效的治療提供了希望。未來的努力將旨在在生物體中確認這些結果，並有可能導致抗性細菌感染的創新治療策略。
日記
Carl Creutz，“在 大腸桿菌 β-內酰胺抗生素阻塞的細胞因子救援”，生物化學和生物物理報告，2023年。DOI： https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2023.101553。
作者周圍
在斯坦福大學（1969年）獲得物理學學士學位後，威斯康星大學（1970）的物理碩士學位和博士學位。 Creutz博士在約翰·霍普金斯大學（Johns Hopkins University，1976）的生物物理學（1976年）中，在醫學博士貝塞斯達（NIH）在NIH進行了分子和細胞生物學基礎研究，擔任員工助理（1976-1979）和高級職員（1980-1981）。 1981年，他被招募到弗吉尼亞大學的藥理學系助理教授。 1987年，他被晉升為副教授，並於1994年晉升為完整的教授。 2003年，克魯茲博士當選為藥理學醫學教學教授，這是他同時擔任藥理學教授的職位。
