C.卵巢的減數分裂涉及細胞結構的動態相互作用，其中研究人員揭示了微管在調節極性體內萃取過程中調節膜成分中的主要作用。該過程對於維持細胞分裂過程中的基因組完整性至關重要，最新發現闡明了成功提取極體所需的力量的微妙平衡。
布魯斯·鮑爾曼（Bruce Bowerman）教授，以及俄勒岡大學分子生物學研究所的艾爾莎·奎格曼（Alyssa Quiogun），eisuke sumiyoshi博士，亞當·弗里斯（Adam Fries）和Chien-hui Chuang博士，進行了一項研究，進行了一項研究，展示了微管如何與Cortex actososin相互作用，以確保在Elegans oocytes C. equerans oocytes C. equyans c. c. equalans c. c. c. equyans oocytes中的適當細胞。他們的研究發表在同事PLOS Genetics修訂的《雜誌》上，提供了減數分裂力學的新知識。
在卵母細胞I的優雅減數分裂期間，由皮質行為形成的收縮環開始膜的成分，這是提取極性體的關鍵步驟。微管反對這種ingle，創造了一種平衡，可防止卵母細胞膜的過度畸形，這對於適當的染色體分離至關重要。鮑爾曼教授解釋說：“我們的發現表明，微管可以為自己提供剛性，以抵消皮層行為所產生的力，顯然與它們之間或皮質行為之間的一定互連，從而確保膜成分受到調節，並且不會損害細胞的完整性。”
研究人員使用了先進的成像技術，例如活細胞和共同磁盤顯微鏡的圖像，將蛋白（例如Cls-2，KNL-1和BUB-1）標記使用熒光標記，以實時跟隨其分佈和相互作用。這使他們能夠觀察到受諾科達唑和紫杉醇等處理影響的微管的穩定性如何影響膜的吸收。鮑爾曼教授指出：“我們的紫杉醇和遺傳實驗提高皮層相關的微管表明，穩定性的穩定性增加可以抑制突變體CLS-2卵母細胞中看到的膜成分缺陷，這表明促進微管可以校正儀表。
該研究的重大結果包括分別用諾科達唑或紫杉醇穩定微管的觀察結果，導致膜的侵入變化。具體而言，不穩定會導致過度侵入，而穩定會減少它。這些發現強調了細胞分裂中受良好調節的微管網絡的重要性。
該研究還強調，儘管肌動蛋白的動力學至關重要，但基礎微管可以提供平衡的膜攝入所需的結構支持，儘管不排除來自Actomozos中微管的間接信號傳導。微管與阿acomozoin之間的這種相互作用，無論是直接還是間接，對於去除極體的合同環的正確功能至關重要。
總之，鮑爾曼教授及其同事證明了微管在減數分裂過程中由肌動蛋白引導的皮質膜的向上發出至關重要的作用。這種平衡確保了卵母細胞的剛性保持足夠的剛性，以使細胞和身體提取的正確分離。
日記
Quiogue AR，Saliyoshi E，Fries A，Chuang CH，BowermanB。 “微管反對由肌動蛋白指導的皮質膜的插入，同時提取秀麗隱桿線蟲的極性物體。PLOS基因，2023年，2023年。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010984
