細胞之間的通信對於人體正常運行至關重要，而這種發生的一種方式是通過稱為GAP交叉點的小通道。這些通道由兩種不同的機制調節：一個化學柵極和張力敏感門。羅切斯特大學（University of Rochester）的Camillo Peracchia教授的最新研究發表在《國際分子科學公報》上，探討了這些機制如何共同起作用以控制細胞信息的流動，從而為這一複雜過程提供了新的知識。
細胞使用間隙交點將顯著的信號和分子彼此分開。這些通道特別負責細胞內鈣水平的變化以及通過細胞膜的電張力。當條件發生變化時，這些因素會導致運河通過化學門或張力敏感門打開或封閉。 Peracchia教授的研究表明，化學門由一種稱為鈣調子的蛋白質控制，該蛋白在許多細胞活動中起著至關重要的作用。另一方面，對張力敏感的門主要由稱為NH2末端場的蛋白質的一部分組成。
正如Peracchia教授所解釋的那樣：“化學門在整個細胞膜內的鈣水平增加，並且在整個細胞膜中都有特定的電壓條件關閉。”這意味著當檢測到這些特定信號時，化學柵極反應緩慢但完全完全，關閉運河。同時，張力敏感的門的運行速度更快，但並未完全關閉通道，對運河的調整較小。該研究還表明，這些端口反應的方式可能會根據涉及的連接蛋白的特定類型而變化，這表明在控制這些通道中化學和電信號之間的複雜平衡。
Peracchia教授進一步強調：“胞質酸化以相反的方式變化，柵極對快速張力的敏感性：在某些情況下增加柵極的敏感性並在其他情況下降低。”該雙門系統可確保細胞在正常條件下保持連接，但是如果細胞處於壓力下，就像在損傷期間或鈣水平滴落時可以迅速破裂。
該研究強調了卡洛多蛋白在排列間隙交叉點中的重要作用，提出鈣調子葉是可以在化學門期間結合通道開口的“軟木塞”。如Peracchia教授所述，這種“軟木”模型表明，鈣調蛋白和運河之間的相互作用受鈣水平和張力的影響，提供了雙重控制方法。他還指出：“間隙相交通道具有兩個對內部細胞化學和電力變化的閘門。”該模型有助於闡明差距相交如何適應身體的變化，這可能對開發細胞通信的新治療方法的發展產生影響。
此外，研究討論了這些發現如何影響人體的不同部位，包括心臟，肝臟和大腦，那裡發現了不同類型的康奈克斯蛋白。該研究強調，這些通道的行為方式可能會根據所涉及的特定環境而有所不同，這些環境受到其對化學和電信號的獨特敏感性的影響。
最後，Peracchia教授的研究提供了有價值的概述，概述瞭如何仔細調節間隙交叉路口中的這些大門的雙重機制，以維持細胞之間的適當通信。這些發現為將來的研究打開了大門，以探索潛在的治療方法，這些治療可能會在細胞通信受損時調節間隙交叉點。
日記
Peracchia，C。 “穿越通道的調整：一個兩蓋故事 – 化學柵極的張力靈敏度和快速電壓門的化學敏感性。” 《國際分子科學雜誌》，2024年。
作者周圍
Camillo Perachia 他是羅切斯特大學的藥理學和生理學名譽教授。 1962年，他獲得了米蘭大學（意大利）的級別MD Summa cum cum。它的研究集中在通過間隙交叉路口通道調節細胞通信。 1967年，他獲得了美國醫學畢業生教育委員會的證書。他已經出版了一百多個報紙，編輯了三本書並授權兩本書。他是一名演講者，被邀請參加四十多個國際會議和研討會，並曾是《神經細胞學公報》的副編輯。 1994年，他當選為“SocietádiMedicina and Scienie Natural”（意大利帕爾馬大學）的榮譽成員。曾擔任生物學和細胞生理研究部分的成員（CBY-1，NIH，1990 – 94年）。他是侯爵的成員。他已經學習了研究生的醫學和細胞生物學呼吸專業學生的生理學。他曾擔任《生理學課程》（1985-88和1998 – 99年）課程的主任，呼吸生理學總監（1986-99），以及“人類功能”（2000-04）課程中呼吸道的共同策略。由於他的教義，他被授予Manuel D. Goldman（1998），愛德華·F·阿多夫（Edward F. Adolph）勳章（2004年）和五個讚美。
