企業家精神在一個世界上，帕金森氏病周圍的難題是一個驚人的謎語，避免了科學家世代相傳，他正在慢慢曝光。該發現的核心是一種稱為α-蘇核素的小蛋白，以其在發展這種有用疾病中的主要作用而臭名昭著。想像一下這種蛋白質是雙重藥物，通常在我們的腦細胞正常工作中有用，但在某種程度上會變成對帕金森氏病的損害，從而導致必需神經細胞的惡化。這一進展為我們對帕金森氏病的理解提供了新的章節，揭示了我們大腦內的細胞並發症，並為創新治療奠定了基礎，這些療法有一天可以顯著改善受影響者的生活。
查看神經退行性挑戰的深度，一項由領先的研究人員Tomoki Kuwahara博士和Takeshi Iwatsubo教授進行的一項啟發性研究，以及他們的團隊Tesuro Abe博士，Shoichi Suenaga博士，Shoichi Suenaga，Maria Sakurai博士和Sho Dr. Sho sho Dr.他們的工作著重於α-蘇核素的作用，α-蘇核素是帕金森氏謎的主要分子，以及當細胞承受壓力時與某些細胞途徑的相互作用。
帕金森氏病的特徵是與腦細胞逐漸喪失有關的α-突觸核蛋白聚集體的積累。 Tomoki Kuwahara博士詳細闡述了他們的基本工作，並指出曾經被細胞包含的α-合成蛋白原纖維激活了特定的途徑，導致這些聚集體在細胞外驅逐。這促進了一個可以加速帕金森氏病在大腦內的病理學的循環。
他們的研究揭示了α-乳蛋白的先前看不見的行為，表明稱為溶酶體的細胞分裂中的應力使有害的α-Sylin從大腦中的免疫細胞中釋放出來。該過程是通過另一種主要的LRRK2蛋白的作用來指導的，該蛋白在負責帕金森遺傳疾病的基因中進行了編碼，強調了遺傳易感性與疾病分子發作之間的聯繫。
α-蘇核素，通常有助於神經元的功能，在壓力下變化，導致其收集。該小組發現，這些聚集體可以通過包含稱為外泌體的小囊泡的機制從細胞中釋放出來。當遇到內部壓力時，這種釋放過程在腦免疫細胞中尤為突出，打開可能影響疾病軌蹟的特定反應。
Tomoki Kuwahara博士和第一作者Tetsuro Abe博士散發出更多的光線，說：“這些細胞分裂中的壓力會導致α-尿素從大腦的免疫細胞中釋放出來，尤其是通過包括LRRK2和小囊泡的細胞小徑。”這些發現為帕金森氏病如何通過僅包含神經元的過程來發展的新角度。通過顯示內部細胞應激對α-突觸核蛋白釋放的影響，並在此過程中暗示了特定的細胞途徑，該研究揭示了治療策略的可能目標。破壞這一周期的機會帶來了可以減慢或阻止帕金森氏病進展的治療的希望，為那些在這種充滿挑戰的狀況中戰鬥的人帶來了更光明的未來。
日記
Tesuro Abe，Tomoki Kuwahara，Shoichi Suenaga，Maria Sakurai，Sho Metatori，Takeshi Iwatsubo。 “蜥蜴脅迫指導通過LRRK2-RAB10從巨噬細胞細胞中釋放病原α-突觸核蛋白。” Iscience，2024年2月16日。
doi： https://doi.org/10.1016/j.isci.2024.108893
