抗擊非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一種嚴重形式的肝病，稱為非酒精性脂肪肝病（NAFLD），影響了世界各地約20％至30％的人，在發現一種稱為15-ceto-pge2的綜合體的有益作用時，已經看到了重大進展。 NASH導致肝臟中過量產生過多的脂肪，如果未經治療，可能會導致肝臟疤痕甚至癌症等嚴重疾病。這種疾病的主要原因是超重，通常是由於富含脂肪的飲食，這會通過增加肝臟中有害氧化應激和胰島素抵抗來加劇病情。
台灣國立大學的Lee-Ming Chuang教授及其團隊一直擔任這項研究的先鋒，闡明了與15-Ceto-PGE2相關的可見發現，這是眾所周知的減少炎症的特工。 “ 15 -ETO-PGE2為特定的NF-KB成分帶來了變化，這是一組在控制炎症中起關鍵作用的蛋白質，特別是針對P105/P50和P65成分。這導致NF-KB能力降低了已知的摩托噬細胞中已知的免疫細胞中直接炎症過程的能力。這一發現表明，15-酮-PGE2可以有效減少肝臟的炎症。
在小鼠模型進行的研究中，15-酮PGE2治療的結果很重要。 “In mice with Nash, caused by a long-term high diet in fat and sugar, 15-keto-pge2 treatment significantly reduced liver inflammation and reduced ALT and AST levels, stressed enzymes that indicate liver damage. It also reduced the presence of macrophages, which are the immune cells involved in inflammation. This indicates the potential of 15-such-phage2 in stopping the progression of liver inflammation.
Chuang教授說：“在高脂肪和高糖飲食的大鼠中，三個月，15-酮-PGE2治療連續降低了快速血糖和炎症性炎性物質。15-eto-pge2。
該研究強調了NF-KB（一組蛋白質）在控制肝炎和激活肝病（如NAFLD）進展中的基本作用。通過特定的測試，該研究證實了15-Keto-PGE2附著在巨噬細胞和肝組織中的NF-KB成分上。 “影響NF-KB的一部分P65 RHD同源性（RHD）的領域，15-Keto-PGE2能夠防止p65進入核，從而減少了NF-KB公路的激活，而NF-KB公路的激活，已知會引起炎症，” Chung教授進一步解釋。
總之，對15-CE-PGE2的研究為納什（Nash）的治療打開了新的大門，這是日益增長的全球健康問題。它在減少肝臟炎症和改善整體肝臟健康方面證明的有效性代表了15-酮-PGE2，這是全球受此疾病影響的數百萬人的新型治療選擇。
日記
Sow-Wey Hee，Yi-Chend Chang，Lynn Su，Daniel Liao，Shiau-Mei Chen，Lee-Ming Chuang等。 “ 15 -Eto-PGE2通過其共價修飾NF-κB因素促進了非酒精性脂肪性肝炎。” Iscience（2023）。 doi： https://doi.org/10.1016/j.isci.2023.107997。
