阿爾茨海默氏病是一個人可以發展的最艱難的疾病之一。即使有了最近的進步，一旦發生症狀，也只能做很多事情。本週的研究可以突出一個導致疾病的關鍵和以前失去的因素，甚至可能導致新的療法。
哈佛醫學院的科學家領導了這項研究， 出版 星期三大自然。通過研究人腦和小鼠的樣品，他們發現了我們的大腦自然含有元素鋰的證據 – 它的缺乏可以幫助解釋阿爾茨海默氏症造成的損害。 Gizmodo的外部專家說，這些發現得到了很好的支持，可能揭示了神經系統疾病的重要方面。
加利福尼亞大學神經科醫生蒂莫西·昌（Timothy Chang）說，該研究的研究人員“已經進行了詳細且設計精良的研究，以研究診斷，蛋白質，細胞和基因水平的鋰水平與阿爾茨海默氏病的低相關性。” Chang還是加州大學洛杉磯分校加利福尼亞州阿爾茨海默氏病中心的主任。
阿爾茨海默氏症患者的大腦與其他方式不同。具體而言，它們包含高水平的澱粉樣β和tau的不正確恢復，這兩種通常具有重要功能的蛋白質。但是這些並不是阿爾茨海默氏症中觀察到的唯一變化。並在探索哈佛大學研究人員發現的其他變化時。
在現有的項目的幫助下，他們將大約30份金屬的水平比較了死亡的各種認知健康的人的大腦中的水平。他們發現的唯一很大的區別是鋰。認知健康的大腦患者的鋰水平相對較高，而患有阿爾茨海默氏症的人的水平要低得多。即使在僅在死亡之前遇到溫和的記憶問題的人們中，這種鋰損失也很重要。
研究人員還研究了健康的小鼠和開發出阿爾茨海默氏病的轉基因小鼠。當這些小鼠用盡鋰時，它似乎加速了不健康的澱粉樣蛋白β和tau在大腦中的積累，並減少了記憶。他們還發現證據表明，這種損失是由β澱粉樣蛋白對腦鋰的承諾引起的，並且這種鋰損失似乎對大腦的所有主要細胞類型產生了負面影響。
雖然調查有限 建議 作者說，鋰和阿爾茨海默氏症之間可能的聯繫是，他們自己的大腦當然表現出來。此外，他們的發現暗示鋰對於良好的大腦健康至關重要，它的缺席是阿爾茨海默氏症發展的關鍵。
“這是第一項表明鋰缺乏症可以導致阿爾茨海默氏病的研究。沒有提出這一點的原因是因為不相信鋰是大腦中的一種天然物質，具有生物學作用，是一種高劑量的藥物，在高劑量的藥物學作用中，“哈佛醫學學院，遺傳學和神經學院醫學學，遺傳學，遺傳學，遺傳學，遺傳學，遺傳學醫學學院，哈佛大學，哈哈德·哈福德·哈福德，哈哈德醫學學院，哈佛大學，哈佛大學。學校“大腦鋰缺乏的後果”。
這項研究的後果雖然很早，但肯定是戲劇性的。揚克納（Yankner）和他的團隊還能夠識別出鋰基質β綁定不太容易束縛的基於鋰的化合物。當他們給小鼠（早期健康的小鼠和小鼠與阿爾茨海默氏症）給出這種結合時，它似乎可以防止大腦的毀滅性變化，並且記憶力損失通常不可避免地與神經退行性疾病不可避免。相反，即使是當今可用的澱粉樣蛋白的最佳治療方法，也只能隨著中等進化而獲得。
其他形式的鋰被用於醫學治療某些心理健康障礙，尤其是抑鬱症。但是，這些版本需要高劑量才能根據預期的方式發揮作用，並因此帶來了許多副作用。但是，該組的組需要較低的劑量在小鼠中有效，並且沒有觀察到毒性的跡象。
Chang指出：“在人類中進行進一步的臨床研究是為了評估正確的鋰的類型和劑量是否可以預防或減慢阿爾茨海默氏病。”
揚克納（Yankner）和他的團隊現在正在進行證明其工會（或類似事物）所需的研究，可以在人類的臨床試驗中進行安全測試。但是，甚至在此之前，團隊的發現也可以通過其他方式進行。未來通過測量人鋰水平來可能發生阿爾茨海默氏症的危險。鋰及其在大腦健康中的作用仍然存在許多謎團。
揚克納說：“作為神經科學家，我很高興能探索大腦中鋰的生理學。” “我懷疑我們剛剛刮過了一種非常有趣的生物學的表面。”
