阿茲海默症藥物可能無效並可能增加腦部風險

β澱粉樣蛋白是一種蛋白質，通常在症狀出現前數年就在阿茲海默症患者的大腦中累積。科學家長期以來一直相信，去除這些蛋白質沉積物可以減緩或預防疾病。基於這個想法，已經開發了幾種藥物來去除大腦中的澱粉樣蛋白。

阿茲海默症藥物試驗的大型回顧

新的分析結合了 17 項臨床試驗的結果，涉及 20,342 名參與者。所有研究都集中在患有輕度認知障礙或早期阿茲海默症的人身上。研究人員建議，在疾病早期針對澱粉樣蛋白可能提供減緩進展的最佳機會。

效果低於有臨床意義的閾值

結果表明，抗澱粉樣蛋白藥物對記憶力下降和癡呆嚴重程度的影響要么不存在，要么非常小。事實上，測量到的效果遠低於臨床實踐中對患者有意義的程度。

「不幸的是，證據表明這些藥物對患者沒有任何有意義的影響，」義大利博洛尼亞 IRCCS 神經科學研究所的神經學家和流行病學家、主要作者 Francesco Nonino 說。 「現在有大量令人信服的證據集中在這樣的結論上：沒有具有臨床意義的效果。雖然早期試驗已經顯示出具有統計學意義的結果，但將其與臨床意義區分開來很重要。試驗發現具有統計學意義的結果並不能為患者帶來具有臨床意義的差異，這是很常見的。”

腦腫脹和出血的風險增加

除了缺乏益處之外，審查還發現了安全問題。抗澱粉樣蛋白藥物與大腦腫脹和出血的風險增加有關。在許多情況下，這些變化僅在腦部掃描中可見，並且不會引起明顯的症狀。然而，長期後果仍不確定，因為不同研究對症狀的報告各不相同。

重新思考阿茲海默症治療的未來

基於這些發現，研究人員得出結論，繼續專注於去除β澱粉樣蛋白不太可能為患者帶來顯著改善。儘管這些藥物可以降低大腦中澱粉樣蛋白的水平，但這似乎並沒有轉化為更好的結果。

作者建議，未來的研究應該轉向與阿茲海默症相關的其他生物學途徑。一些研究已經在探索替代方法。

「我每週都會在我的診所見到阿茲海默症患者，我希望能夠為他們提供有效的治療，」主要作者、拉德堡德大學醫學中心神經科學教授伊多·理查德 (Ido Richard) 說。 「目前批准的藥物為一些患者提供了一些益處，但對更有效治療的需求仍然未得到滿足。遺憾的是，抗澱粉樣蛋白藥物不提供這一點，並帶來額外的風險。鑑於澱粉樣蛋白清除和臨床益處之間缺乏關聯，我們需要探索其他途徑來幫助治療這種破壞性疾病。”