像阿爾茨海默氏症這樣的腦部疾病提出了當今醫學研究中一些最大的挑戰，幾乎沒有治療選擇，迫切需要新解決方案。長期以來，科學家已經研究了新陳代謝如何將食物轉化為能量的過程如何影響大腦健康。現在的新研究表明，人體產生的天然成分可以在保護大腦方面發揮關鍵作用。
由巴克老化研究所的約翰·紐曼（John Newman）博士領導的科學家，以及南加州大學和加利福尼亞大學舊金山分校的老年學院研究人員倫納德·戴維斯（Leonard Davis）確定了β-羥基甲蟲，這是一種在體內燃燒時產生的一種身體。他們意識到，這是維持衰老大腦和阿爾茨海默氏病的蛋白質平衡的重要因素。他們的發現發表在《細胞化學生物學》雜誌上，突出了該分子如何有助於防止與腦落下相關的蛋白質的有害產生。
紐曼博士透露，β-羥基體影響蛋白質的方式，尤其是那些傾向於誤認為的蛋白質的方式，意味著它們以錯誤的形式折疊並變得功能失調。這些錯誤的蛋白質在阿爾茨海默氏病中積累。實驗表明，β-羥基苯甲酰基降低了澱粉樣蛋白蛋白的毒性作用，澱粉樣蛋白蛋白質在阿爾茨海默氏症患者的大腦中形成斑塊。在實驗室和經常在科學研究中使用的小蠕蟲模型中的成年細胞中觀察到這一點。更令人印象深刻的是，當給年齡較大的小鼠加入Katon的補充劑以增加其β-羥基丁酸水平時，它們的大腦顯示有害蛋白質簇的減少。這表明β-羥基生物可以通過自然生物學過程來幫助去除這些破壞性蛋白質，而自然生物學過程並非基於酸度，化學變化或其他因素的變化。
紐曼博士說：“我們的研究表明，β-羥基生物與錯誤的蛋白質相互作用，並幫助他們清除大腦。” “在代謝壓力時期，當細胞難以獲取足夠的能量時發生，這是一種自然的方式。”
長期以來，科學家知道，當人體的葡萄糖水平低，例如禁食或生酮飲食，包括碳水化合物的低脂飲食計劃時，酮的身體，包括β-羥基苯甲酸體，是一種替代能源。這項研究表明，人體還可以使用β-羥基生物來控制蛋白質有害結構，這可以解釋為什么生酮飲食與改善腦功能和更長的預期壽命有關。
這些發現為大腦疾病的新治療選擇打開了大門。研究人員認為，藥物或補充劑可以發展以模仿酮症的作用，酮症的作用是人體燃燒脂肪而不是碳水化合物的代謝狀況。這可能會為老年人和患有阿爾茨海默氏病的人提供新的機會。
紐曼博士說：“探索新陳代謝如何影響蛋白質的可持續性，或者蛋白質如何保持其正確的結構和功能是邁向開發腦部疾病最佳治療方法的重要一步。” “我們的結果表明，β-羥基生物的作用不僅僅是提供能量罐，從而積極保護大腦免受有害蛋白質的創造。”
β-羥基生物在控制蛋白質行為中的作用可以為治療阿爾茨海默氏病的新方法鋪平道路，並減慢與年齡相關的認知下降。未來的研究將集中於將這些發現轉化為可以測試到臨床環境中以確定其在人類中的有效性的治療。
日記
Madhavan SS，Roa Diz S.，Peralta S.等。 “β-羥基苯甲酰基是老年人和阿爾茨海默氏病大腦中蛋白質的代謝調節劑。”細胞化學生物學，2025年。 DOI：
作者周圍
約翰·紐曼博士 他是一位科學家，專門從事衰老和研究代謝。他是巴克老化研究所的教職員工，也是加利福尼亞大學舊金山大學的老年醫生。他的研究重點是代謝過程，尤其是酮體，例如β-羥基苯胺，會影響衰老和神經貶低的疾病，例如阿爾茨海默氏症。紐曼博士探討了飲食和藥理方法的潛力，以改善大腦健康和壽命。他的工作將實驗室研究與臨床應用結合在一起，旨在開發支持健康衰老的治療。作為致力於將科學發現轉化為現實世界衛生解決方案的律師，他為同齡人修訂的眾多出版物做出了貢獻，並積極參與了下一代研究人員的指導。他的基礎研究繼續構成老化科學和代謝健康的未來。
