Omega-3 魚油顯示出對抗第 2 型糖尿病的良好效果

這項工作由 FAPESP 資助，重點關注 Goto-Kakizaki 大鼠，這是一種用於研究非肥胖 2 型糖尿病的既定動物模型。 2 型糖尿病的特徵是高血糖，當胰島素（幫助將葡萄糖從血液轉移到細胞的荷爾蒙）無法有效發揮作用時就會出現高血糖。

魚油和胰島素抗性

患有心血管疾病和第 2 型糖尿病的人經常使用 omega-3 補充劑，包括魚油。然而，科學家對於這些脂肪酸在非肥胖情況下如何影響胰島素阻抗仍知之甚少。

這個問題很重要，因為肥胖是第 2 型糖尿病的最強危險因子之一，但這並不是全部。據估計，全球 10% 至 20% 的第 2 型糖尿病患者並不肥胖。對於這些患者來說，胰島素抗性的生物學根源可能與已知的肥胖相關途徑不同。

在這項研究中，研究人員餵食小鼠魚油，劑量為每公斤體重 2 克（相當於 540 毫克/克二十碳五烯酸（EPA）和 100 毫克/克二十二碳六烯酸（DHA）），每週 3 次，持續八週。在試驗結束時，接受治療的動物表現出胰島素抗性降低、血糖控制更好、發炎標記減少以及多項血脂指標的改善，包括總膽固醇、低密度脂蛋白（「壞膽固醇」）和三酸甘油酯。

此結果來自臨床前試驗，因此並不能證明魚油對人體有相同的效果。然而，結果表明發炎是非糖尿病人群的一個重要目標，並表明 omega-3 脂肪酸值得在這群人中進行更深入的研究。

免疫細胞的轉化

「我們的實驗包括 Goto-Kakizaki (GK) 大鼠，這是一種非肥胖 2 型糖尿病動物模型。我們發現，透過調節發炎反應，從而將防禦細胞（淋巴細胞）的特徵從促炎狀態改變為抗炎狀態，可以降低這些動物的胰島素抗性。這個過程與具有胰島素抵抗的肥胖個體對 Currie-3 脂肪酸的反應相似，」布坦教育研究所說。南克魯塞羅大學 (UNICSUL) 健康科學跨領域教授，也是研究的協調員。

淋巴細胞是白血球，有助於指導適應性免疫反應。當它們的行為發生變化時，其影響可以透過免疫系統傳播並影響參與發炎的其他細胞。

「在先前的研究中，我們在具有胰島素抗性的非肥胖小鼠中觀察到淋巴細胞和巨噬細胞（大白血球，通常存在於脂肪組織中，構成先天免疫系統的一部分，吞噬並消滅病原體）的變化。在這種情況下，這些細胞會產生更多的促炎細胞因子，肥胖者和糖尿病患者的情況就是如此，」Currie 解釋道。

「因此，研究的主要目的是找出魚油補充劑（富含 omega-3）是否可以逆轉先前研究中觀察到的淋巴細胞的特定變化。「我們的研究結果增加了我們對非肥胖動物發炎和胰島素抗性之間關係的了解，證實即使在沒有肥胖的情況下，這也是糖尿病的一個關鍵因素，」該文章的最終作者、UNICSUL 健康科學研究生計畫說。

沒有肥胖的炎症

這 營養素 這項研究是在 Thiago Bertola Lobato 博士候選人期間進行的，是 FAPESP 支持的更廣泛計畫的一部分，該計畫旨在探索非肥胖動物中胰島素阻抗如何發展。

科里指出，肥胖是糖尿病的主要危險因素，但不是唯一因素。對於患有糖尿病但沒有肥胖的人來說，一個主要的假設是遺傳因素可能發揮重要作用。在另一項發表於 細胞Corey、Gurjao 及其同事研究了腸道運輸延遲是否也可能導致非肥胖個體的胰島素抗性。

「大多數肥胖者都有低水平的慢性炎症，眾所周知，這會影響胰島素信號通路。肥胖時脂肪組織會增加，分泌促炎細胞因子，影響胰島素信號通路，促進胰島素阻抗。在非肥胖模型中，脂肪組織不存在這種影響特性，但存在全身炎症，」Currie 說。

該團隊先前在該雜誌上發表的一項研究中證明了具有胰島素抗性的非肥胖 GK 小鼠的全身性炎症 國際分子科學雜誌。

同一計畫的另一篇論文報告稱，由於胰島素阻抗，非肥胖 GK 小鼠的抗發炎防禦似乎很早就崩潰了。剛斷奶的 21 日齡 GK 幼崽的淋巴結（免疫系統的一部分）已經顯示出少量的調節性 T 細胞（Treg，具有抗炎特性的細胞）跡象。研究人員還發現了其他早期發炎變化。該作品發表於 菲普斯消息歐洲生化學會聯合會雜誌。

Omega 3 如何提供協助

營養研究表明，魚油可能透過將免疫活動從有害的發炎模式轉向更具保護性的模式來發揮作用。

「魚油補充劑逆轉了這種促炎特性，顯示出顯著的抗炎作用，並減少了 Th1 和 Th17 淋巴細胞（在炎症中發揮關鍵功能的淋巴細胞亞型）的極化，隨後增加了 Tregs 的比例，這可以防止促炎淋巴細胞的激活。因此，omega-3 脂肪酸對淋巴細胞的抗性，將其從促洛巴托狀態調節。

這種免疫轉變很重要，因為胰島素抗性不只是糖代謝的問題。它也與發炎密切相關。當發炎訊號保持在高水平時，它們會幹擾胰島素信號傳導並使細胞難以對激素做出反應。

這項研究進一步強化了人們對第 2 型糖尿病作為一種由新陳代謝和免疫系統影響的疾病的看法。在這種情況下，魚油似乎不僅可以透過改變脂質水平來改善血糖調節，還可以透過改變有助於刺激胰島素阻抗的發炎環境來改善血糖調節。

隨後的研究增加了什麼

自從 營養素 論文已發表，相關人類研究仍在繼續研究omega-3脂肪酸如何影響早期糖尿病和代謝健康的風險。

2025年雙盲隨機對照試驗 食物與功能 魚油補充劑已在健康的中老年人中進行了測試。在 12 週內，魚油組的血清 EPA 和 DHA 出現劑量相關的增加。研究人員還報告稱，空腹胰島素和 HOMA-IR 指數（胰島素阻抗的常見標誌）有所下降。各組的空腹血糖呈現下降趨勢，一些與血脂相關的指標也有所改善。

2024 年的另一項分析 營養與糖尿病 使用 161 名第 2 型糖尿病患者的建模資料來探索 omega-3 水平與 HbA1c（血糖控制的長期標記）之間的關係。研究人員報告了劑量相關的關係，並建議可以以更個體化的方式研究 omega-3 的攝取量，同時也指出 omega-3 在第 2 型糖尿病中的作用仍存在爭議。

總的來說，這些研究並沒有解決魚油是否應該用於治療糖尿病的問題。人類證據仍然存在爭議，巴西的研究是在動物身上進行的，而不是人類。然而，最近的研究結果與 omega-3 脂肪酸可能以值得更仔細測試的方式影響胰島素阻抗和發炎的觀點是一致的。

仍需要更多研究

儘管結果很有希望，但研究人員強調需要謹慎解釋結果。動物研究對於揭示生物學機制很有用，但科學家需要進行臨床試驗才能知道同樣的策略是否適用於非肥胖的 2 型糖尿病患者。

「這些研究包括模擬非肥胖個體胰島素抗性的完善實驗模型。需要進行人體試驗來估計 omega-3 脂肪酸的最佳劑量和更具體的類型，」Currie 說。

目前，這項研究提供了一個令人信服的線索：在糖尿病中，體重可能不是胰島素阻抗的唯一驅動因素。即使沒有肥胖，發炎也能發揮核心作用，而魚油可能有助於揭示如何改變這個隱藏的過程。