阻斷一種酶可能會切斷酒精與肝病之間的聯繫

研究發表於 新陳代謝正常 科羅拉多大學安舒茨分校的研究人員報告說，酒精會激活代謝途徑，導致身體在內部產生果糖。果糖與許多甜味食品和飲料中的糖相同。這種內源性的產生依賴於一種叫做酮己糖激酶（KHK）的酶，它似乎會促進飲酒行為，同時也會導致肝臟損傷。

阻斷 KHK 可減少酗酒和肝損傷

對小鼠進行的實驗表明，缺乏 KHK 的動物對酒精的興趣明顯較低。他們在自願飲酒測試中消耗較少，在基於獎勵的試驗中表現不同，並且與成癮行為相關的大腦區域的活動減少。

研究還發現，通過基因方法或藥物滅活KHK後，酒精引起的肝損傷不會發生。這些小鼠的脂肪積累較少，炎症較少，肝臟疤痕也較少。結果表明，減少果糖代謝可以減緩甚至阻止酒精相關肝病的進展。

打破糖和酒精之間的循環

安舒茨大學副研究教授、主要作者米格爾·A. 說：“我們的研究結果表明，酒精不僅直接損害肝臟，而且會劫持人體的糖代謝，從而促進飲酒行為並加劇肝損傷。” “通過瞄準果糖代謝，我們也許能夠打破這個循環，並開發出治療酗酒和肝病的新療法。”

由於酒精相關性肝病和代謝綜合徵相關性脂肪性肝病 (MASLD) 都依賴於類似的果糖驅動過程，因此研究人員建議，旨在阻斷果糖代謝的治療可以幫助患有酒精或飲食相關性肝病的患者。

肝損傷的常見代謝途徑

“這一發現凸顯了糖和酒精代謝之間意想不到的交叉點，”科羅拉多大學安舒茨分校教授、該研究的合著者理查德·約翰遜博士說。 “它為開發針對代謝性肝病和酒精性肝病共同途徑的療法提供了令人興奮的可能性。”

這些發現為治療酗酒和肝病提供了一個有希望的新方向，這兩種疾病的有效治療選擇有限。