諾貝爾醫學獎表彰免疫系統如何調整的發現

本週一，諾貝爾醫學或生理學獎授予美國人瑪麗·E·布倫科和弗雷德·拉姆斯德爾以及日本人坂口西蒙，以表彰他們揭示了免疫系統的自我調節方式。

斯德哥爾摩卡羅林斯卡學院諾貝爾大會發布的決定認可了“其與外周免疫耐受相關的發現”，該發現可以防止該系統破壞人體，識別充當守護者的T細胞。

“免疫研究中有很多好的成果，所以我感到非常榮幸，”坂口在大阪大學的新聞發布會上說，他是大阪大學免疫學研究中心（IFREC，英文）的教授。

這些科學家的發現為新的研究領域“區域耐受性”奠定了基礎，並促進了新癌症和自身免疫性疾病的發展以及最成功移植的實施，避免了乾細胞移植後的並發症等。

坂口發現了一類新的 T 細胞，可以保護身體免受自身免疫性疾病的侵害。布倫科和拉姆斯德爾揭示了有關這些壞東西起源的決定性細節。
免疫系統的“衛士”
卡羅林斯卡研究所在其決定中解釋說，所有 T 細胞的表面都有特定的蛋白質，這些蛋白質充當受體來掃描其他細胞並查明身體是否受到攻擊。
在 20 世紀 80 年代，人們已經知道，當胸腺中的 T 細胞成熟時，它們會經歷一個稱為中樞耐受的過程，以消除那些認為對身體構成威脅的蛋白質，並存在另一種類型的細胞，負責處理那些嚴格通過的蛋白質。
隨後在日本名古屋癌症研究所工作的坂口從基因相同的小鼠中分離出成熟的 T 細胞，並將其註入到丘疹小鼠體內，發現似乎存在一種此類細胞。
1995年，這位日本科學家展示了他的發現，一類新的細胞調節劑，其表面也有一種名為CD25的蛋白質​​。
“這不是一個很受歡迎的（研究）想法，我在獲得研究資金方面遇到了困難，”日本人在他的國家的新聞發布會上解釋道。
在巨大的廢話中尋找針
Bruunkow 和 Ramsdell 的發現源於 20 世紀 40 年代與曼哈頓工作和原子彈研製相關的研究：輻射對發生突變並發育出生命的小鼠的影響，導致其壽命縮短。
六十年後，當分子遺傳學已經充分發展時，一些研究人員開始對這種突變感興趣，其中包括當時在華盛頓一家生物技術公司工作的布魯克和拉姆斯德爾，他們想尋找這種基因。
這項被評審團的決定比作“在巨星中尋找一根針”的任務，根據當時分子生物學的限制，他們花費了數年的系統性和創造性的工作，繪製了染色體區域並進行了比較。
他們的研究工作在 2001 年達到頂峰，當時他們發現這些小鼠的 FOXP3 基因發生突變，而人類的這種突變是導致嚴重的自身免疫性疾病 Ipex 綜合徵的原因。
兩年後，坂口證明該基因負責控制 T 細胞的生長。
坂口 1951 年出生於日本，曾就讀於京都大學，是該校免疫學研究中心的特聘教授。
拉姆斯德爾出生於 1960 年，曾就讀於加州大學，現任索諾瑪生物治療公司的科學顧問。布倫科（Brunkow）年紀較小，曾就讀於普林斯頓大學，目前在西雅圖的美國系統生物學研究所工作。
三人以發現微型RNA（一種新型微小分子，是基因控制的關鍵機制）的價格接替了美國人維克多·安布羅斯（Victor Ambros）和加里·魯夫昆（Gary Ruvkun）。
諾貝爾醫學獎揭開了百年紀念獎獲獎者的序幕，明天將繼續頒發化學獎，並在未來幾天繼續頒發物理獎、文學獎、和平獎和金融獎。
所有諾貝爾獎獲得者都獲得相同的獎金，今年為1100萬瑞典克朗（99.7萬歐元，約合120萬美元）。