自然衰老分子可能有助於阿爾茨海默氏症患者恢復記憶

在發表於的一項研究中 衰老細胞由新加坡國立大學醫學生物化學系和健康長壽轉化研究項目 (TRP) 負責人 Brian K Kennedy 教授領導的科學家們發現了 α-酮戊二酸鈣 (CaAKG) 的潛在作用。這種經過廣泛研究的天然代謝物以其與健康衰老的聯繫而聞名，被發現可以恢復因阿爾茨海默病而被破壞的與記憶相關的關鍵大腦功能。

該研究旨在確定 CaAKG 是否可以改善阿爾茨海默病患者大腦中的突觸可塑性，恢復與記憶相關的信號，保護神經元免於過早退化，並支持整體健康的認知衰老。這些發現表明醫學思維的轉變，為抗衰老策略打開了大門——針對衰老本身的生物學特徵的治療，而不是一次治療一種疾病的症狀。

研究人員發現治療阿爾茨海默病的新可能性

肯尼迪教授說：“我們的研究結果揭示了延長壽命的化合物在治療阿爾茨海默病方面具有令人興奮的潛力。” “研究表明，像 CaAKG 這樣的安全天然化合物有一天可能會補充目前保護大腦和減緩記憶喪失的方法。由於 CaAKG 已經存在於我們的體內，針對這些途徑可能會提供更低的風險和更廣泛的可及性。因此，我們可能擁有一種強大的新策略來延緩認知能力下降和支持健康的大腦衰老。”

研究表明，CaAKG 改善了阿爾茨海默病模型中腦細胞的交流方式。它有助於修復神經元之間的微弱信號並恢復聯想記憶，這是受阿爾茨海默病影響的最古老的認知能力之一。由於 AKG 水平會隨著年齡的增長而自然下降，因此恢復這種分子可能是長期支持大腦健康並降低神經退行性疾​​病風險的一種有前途的方法。

CaAKG 如何支持學習和大腦健康

為了揭示 CaAKG 如何產生這些效應，研究小組研究了長期增強 (LTP)，這是一個加強神經元之間連接的過程，對於學習和長期記憶至關重要。在阿爾茨海默病中，LTP 受到嚴重破壞。研究人員發現 CaAKG 將這一過程恢復到正常水平。

CaAKG 還可以增強自噬，這是大腦的內部“清潔”系統，可以清除受損的蛋白質並幫助神經元保持健康。該分子通過新發現的途徑發揮作用，通過激活 L 型鈣通道和鈣滲透性 AMPA 受體來改善神經元可塑性，同時保留經常因澱粉樣蛋白積聚而受損的 NMDA 受體。

最重要的是，CaAKG 恢復了突觸標記和捕獲，這是一種允許大腦關聯經歷並形成聯想記憶的重要機制。這表明該化合物不僅可以支持基本記憶功能，還可以支持高級學習能力，而這種能力在阿爾茨海默病早期往往會下降。

將長壽科學與大腦保護聯繫起來

該研究的第一作者、新加坡國立大學醫學院健康長壽 TRP 的研究科學家 Shija Navakode 博士說：“我們的目標是確定最初為延長健康壽命而探索的化合物是否有益於阿爾茨海默病。” “了解 CaAKG 如何改善突觸可塑性的細胞機制有助於揭示保護記憶和減緩大腦衰老的新方法。”