這種奇怪的蛋白質可能是細胞通信的關鍵

在小蠕蟲，銷售，秀麗隱桿線蟲的表面下，研究人員發現了有關細胞中某些頭髮結構的新數據，該數據（稱為小型CIA項目）如何幫助細胞了解其周圍環境並以同步方式移動材料。這些結構有助於蠕蟲發現其環境，並經常在匹配對中相近生長。到目前為止，就像這些夫婦長大後保持聯繫是一個謎。現在，科學家了解到，一種稱為ARL13B的蛋白質參與了這些結構的組織和信號，在並排管理這一模型中起著關鍵作用，它們將其描述為“聯合的延伸”，使兩個相鄰的人在步驟中成長。

研究人員位於阿卜杜拉·古爾大學（Abdullah Gul University），研究人員Merve Gul Turan，Hanife Kanarci，Sebiha Cevik博士和Oktay Kaplan博士探索了這一現象，AS AS ARL13B以及其他分子以及其他分子支持了CILIA的共同生長。他們的結果發表在雜誌Iscience中。

使用顯微鏡下點亮的特殊標記仔細觀察 – 一種使用熒光來突出細胞的特定部分的工具 – 科學家追踪了一些蠕蟲的感覺神經細胞如何在匹配對中增加其纖毛。在蠕蟲頭上，這些投影並排延伸，在尾部，它們形成Y形結構。儘管每個的實際長度可能會改變，但配對的生長模式保持不變。但是，當缺少ARL13B蛋白時，纖毛的補充不正確，並且在許多情況下顯示出不同的方向。

奇怪的是，即使纖毛的長度與普通ARL13B蠕蟲相同，這種濫用也會發生。這一發現表明，蛋白質的作用不僅僅是纖毛蛋白質的生長多長時間，而且還可以幫助他們保持階躍。 Kaplan博士說：“我們的遺傳分析表明，ARL-13獨立於纖毛長度影響纖毛-Cilia的擴展。”

科學家還發現，一組稱為bardet-biedl-A蛋白質的輔助蛋白的中斷，這些蛋白質的收集有助於每種蛋白質中運輸材料，這確實可以改善沒有ARL13B的蠕蟲中的拉伸問題。這表明ARL13B的工作與外層的變化（稱為纖毛膜）之間的變化之間可能存在聯繫，該外層被稱為纖毛膜，該膜充當結構周圍的皮膚。 Cevik博士解釋說：“我們建議ARL-13有助於聯合擴展，部分是通過纖毛膜的調節。”

再次將ARL13B蛋白引入蠕蟲中，使纖毛夫婦的適當近似。這證實了該單一蛋白在纖毛維持中的重要性。該小組還測試了其他眾所周知的基因，這些基因影響了它們生長纖毛的時間，例如涉及調節細胞活性的循環依賴性激酶以及受損的顏色填充蛋白，這在枕頭的建造中起著作用。但是，這些基因對拉伸問題沒有影響，這表明不同的生物途徑控制著纖毛和手臂生長的長度。

基因變化的一些組合引起了更明顯的問題。通過去除ARL13B和另一個基因Nefronophthisis 2-與腎臟疾病相關的基因也會影響纖毛 – 使近似更糟。當第三個基因，有助於調節蛋白質和細胞結構的第三個基因6脫乙酰基酶也被去除時，纖毛變長了，但仍無法近似。這些結果表明，ARL13B是更廣泛的蛋白網絡的一部分，該網絡有助於保持纖毛的正確外觀。

為了更多地了解外表面的作用，科學家看到了一種特定的脂肪樣物質，稱為脂質標記物，通常在纖毛中脫穎而出。在沒有ARL13B的情況下，該物質出現在纖毛內部，表明膜行為發生了變化。當在這些突變體中去除Bardet-Biedl綜合徵蛋白複合物時，該脂質返回其通常的位置，支持ARL13B有助於管理纖毛膜的想法。

Kaplan醫生和他的同事的發現為ARL13B通過改變Cilia的變化而不僅僅是其內部結構來幫助組織Cilia的想法提供了大力支持。 Kaplan博士認為，幫助細胞相互加入的其他粘合分子（稱為粘合分子）也可以幫助維持這些配對之間的緊密結合，並應在以後的研究中探索。

日記

Turan MG，Kantarci H.，Cevik S.，Kaplan oi“ ARL13B調節在秀麗隱桿線蟲中Bardet-Biedl綜合徵蛋白複合物中混合的Cilia-Cilia的延伸。” Iscience，2025。 Doi：

關於

Octay Kaplan博士 他是阿卜杜拉·古爾大學（Abdullah Gul University）的遺傳學家，以他在Cilia的生物學和移動組織方面的工作而聞名。他的研究調查了分子信號如何協調微觀細胞投影的發展和結構，從而促進了我們對與纖毛功能障礙相關的遺傳疾病的理解。卡普蘭博士還以建立創新的圖像和遺傳工具來研究直接模型的生物，例如 Caenorhabdtis秀麗隱桿線。