發現主要蛋白質糖基因引導肺癌的致命抗藥性

最近的研究闡明了稱為白介素6的蛋白質化學結構的變化如何影響肺癌對治療的生長和反應。 Cheng Kung國立大學和其他主要機構的科學家發現，在白介素-6中，一種稱為損壞的N-聚醣的異常化學修飾會導致癌細胞更容易擴散並抵抗某些治療方法。 N-糖化是指糖分子在蛋白質特定位置連接的過程，從而影響它們的功能。這些發現發表在《自然通訊》雜誌上，重點介紹了肺癌進化和難以治療的基本因素。

由Wu-Chou Su和Chun-Hua Hung教授領導的研究人員研究了白介素6中的化學變化如何影響控制癌細胞行為的途徑。 Su教授說：“白介素6進行化學修改的方式可以幫助我們監測肺癌的進展並變得對藥物的抵抗力。”該研究發現，當將糖分子添加到白介素6中時，它會激活一條稱為Janus激酶 – 傳播的路徑和控制癌症的轉錄3。該途徑是細胞內的一系列化學反應，有助於調節生長和存活。但是，當沒有發生這種化學變化時，白介素6會導致不同的途徑，從而使癌症更具侵略性。

在白介素6中缺乏這種修飾的癌細胞顯示出更強的特徵，可以擴散到人體的其他部位。這些細胞還可以抵抗通常阻斷癌症生長的靶療法，例如激酶酪氨酸抑製劑，這些藥物是旨在中斷癌症生長信號的藥物。患者採樣分析證實，這些抗藥性癌症具有較高水平的異常修飾的白介素-6，從而增強了這種缺陷與藥物的耐藥性之間的鍵。

北極，研究發現，這種化學損壞的白介素-6改變了癌細胞內部溝通的方式。蛋白質的修飾版本激活了降低癌症生長的信號，但受損的形式發送了信號，以增加癌症移動和生存的能力。激活以作為莖流動的良好蛋白質，這意味著它們獲得了作為乾細胞無休止的生長和擴散的能力。洪說：“信號傳導中的這種轉換強調了一種新的癌症方法可以避免成功治療。”

這些發現具有實際含義。在患者中對特定類型的白介素-6進行測試可以幫助預測其癌症是否會抵抗治療。此外，阻止損傷白介素6或恢復其正常化學狀況的新療法可能為肺癌患者提供更好的結果。

這項研究突破了新的基礎，該研究表明，單一蛋白質中的小化學變化如何極大地改變癌症的行為。它為針對這些化學變化的創新療法打開了大門，為治療耐藥性肺癌提供了希望。

日記

Chun-Hua Hung，Shang-Yin Wu，Cheng-i Daniel Yao等人，“ IL6的N-糖化受損會導致對肺癌中轉移酶和激酶酪氨酸抑製劑的耐藥性。”自然通訊，2024。 Doi：

關於

武教教授 他是醫學腫瘤學的傑出專家，目前曾在台灣塔南（NCKU）的腫瘤學系擔任名譽教授。他此前曾擔任NCKU領導層的領導作用，包括腫瘤學系主任和應用納米醫學中心。此外，他還監督了成功功能大學國家醫院的臨床檢查中心，癌症中心和內科。

教授的研究興趣集中在肺癌早期，發病機理和治療的臨床證據以及IL-6/JAK/狀態信號途徑在肺癌發展中的作用。它還深入參與了納米診斷和納米果的發展，作為一種創新的反癌戰略。在整個職業生涯中，SU教授已經廣泛發表，並在肺癌和納米黴素領域領導了許多臨床證據。

Chun-Hua博士 得到了她的博士學位。來自台灣塔南國立大學國立大學基礎醫學科學研究所。她目前是NCKU的郵政研究的合作者。它的研究興趣在於腫瘤生物學，重點是蛋白質糖在癌症轉移酶，耐藥性，免疫調節和空間癌症生物學中的作用。

林他於1995年在Scripps研究所獲得了Kimi博士學位，並在哈佛醫學院度過了兩年的學後培訓。然後，他在台灣西尼卡學術界開始了獨立職業。他獲得了幾個獎項和榮譽，包括新的TWAS（發展中國家科學院）的新合作者，以及台灣國家科學技術理事會的非凡研究價格。他的研究興趣是研究癌症和傳染病（包括宿主細菌的相互作用）中基於碳水化合物的識別。